¿Qué es la gastroparesia?

El estómago normal es un músculo que tritura la comida y la empuja poco a poco hacia el intestino. En la gastroparesia ese vaciado se hace muy lento. La definición médica es justamente esa: síntomas que sugieren que la comida se retiene en el estómago, con una prueba que demuestra un vaciamiento gástrico retardado y sin que haya una obstrucción mecánica que lo justifique.

Una idea importante que se ha consolidado en los últimos años es que la gastroparesia y la dispepsia funcional (sobre todo el llamado "síndrome de distrés postprandial", es decir, malestar tras las comidas) no son dos enfermedades totalmente separadas, sino que probablemente forman un mismo espectro continuo de mal funcionamiento del músculo y los nervios del estómago. De hecho, un estudio clave del consorcio GpCRC demostró que, en centros especializados, ambas son síndromes prácticamente intercambiables, con rasgos clínicos y de laboratorio comunes. ¹⁰

¿A quién afecta? Cifras reales

Las cifras varían muchísimo según cómo se mida, pero hay datos que ayudan a situarse:

• • El estudio clásico del condado de Olmsted (Minnesota) la consideró una enfermedad poco frecuente en la población general, con clara predominancia en mujeres.⁵
• • Estudios más recientes con grandes bases de datos de seguros dan cifras mucho más altas, hasta 267,7 casos por cada 100.000 personas.⁶
• • Una revisión sistemática reciente sitúa la prevalencia entre 13,8 y 267,7 por 100.000 adultos, según el método empleado.⁴

Hay dos mensajes claros: afecta más a mujeres y no es una molestia banal: en el estudio de Olmsted la supervivencia global fue menor de lo esperado para la edad y el sexo, lo que nos recuerda que conviene tomarla en serio. ⁵

Causas: de la diabetes al Ozempic

Las causas reconocidas son varias: diabetes; algunos fármacos (opioides para el dolor, ciertos antidepresivos, fármacos para el Parkinson, octreótido, algunos fármacos para la tensión); infecciones víricas previas (rotavirus, norovirus); enfermedades neurológicas (Parkinson, esclerosis múltiple, lesiones medulares); causas tras una cirugía; y enfermedades que afectan al tejido del estómago, como la amiloidosis o la esclerodermia. Aun así, la causa más frecuente con diferencia es la idiopática, es decir, aquella en la que no encontramos un motivo concreto. ¹³

Las formas diabética e idiopática se parecen mucho. Las diferencias son pequeñas: en la idiopática suelen ser algo más llamativos el dolor abdominal, la saciedad precoz y la sensación de llenado tras comer, mientras que en la diabética predominan las náuseas y los vómitos más intensos, con un vaciado todavía más lento en la diabetes tipo 1. ³

¿Por qué se produce? Lo que vemos al microscopio

Gracias a las biopsias de la pared completa del estómago hemos entendido mucho mejor qué falla. El rasgo más característico es la pérdida de las células intersticiales de Cajal (CIC), que funcionan como el "marcapasos" del estómago: marcan el ritmo de las contracciones. Cuando disminuyen, el estómago pierde fuerza y coordinación para empujar la comida. ⁸⁹

Se han identificado tres mecanismos principales:

• • Pérdida de las células marcapasos (CIC) y de nervios del estómago, junto a un aumento de células inmunes, tanto en la forma diabética como en la idiopática.⁹
• • Papel del sistema inmune: se pierden ciertos macrófagos "buenos" (antiinflamatorios), un cambio que se relaciona con la pérdida de las células de Cajal.⁸
• • Afectación del píloro (la válvula de salida del estómago): en biopsias, hasta el 70,5% de los pacientes tenían pérdida de células de Cajal a ese nivel. Esto explica por qué los tratamientos dirigidos al píloro tienen sentido.¹¹

Un matiz importante: estos cambios al microscopio no se correlacionan bien con lo fuertes que son los síntomas, así que la biopsia todavía no se usa de forma rutinaria para el diagnóstico. ⁹

Síntomas: cómo se nota

Los síntomas cardinales son: plenitud tras las comidas, saciedad precoz (te llenas enseguida), náuseas, vómitos, hinchazón y dolor abdominal. Las náuseas y los vómitos suelen dominar el cuadro, sobre todo en la forma diabética. Si te interesa el síntoma de la distensión, tienes más información en la entrada sobre la hinchazón abdominal que enlazo más abajo. ¹

No es un problema menor: afecta de lleno a la calidad de vida, puede llevar a desnutrición y, globalmente, se asocia a mayor mortalidad. En la cohorte del consorcio GpCRC, la mayoría de los pacientes (un 61%) tenían enfermedad moderada y en torno al 22% presentaban una forma grave que requería soporte nutricional. ³

Para medir los síntomas de forma objetiva usamos un cuestionario validado, el GCSI (Gastroparesis Cardinal Symptom Index), que ayuda a poner número a las molestias y a ver si el tratamiento funciona. ¹

Diagnóstico: la prueba que lo confirma

Según la guía de referencia (ACG 2022), el diagnóstico se apoya sobre todo en una prueba: ¹

La clave es comprobar el vaciado durante al menos 3 horas: medir menos tiempo puede infravalorar el problema. La forma exacta de hacer y estandarizar esta prueba sigue siendo objeto de debate en la literatura más reciente. ¹²

Tratamiento de la gastroparesia paso a paso

El tratamiento es escalonado: se empieza por lo más sencillo y se va subiendo de escalón según la respuesta. Combina medidas dietéticas, fármacos y, en casos seleccionados, tratamientos endoscópicos.

1. Dieta y control del azúcar

Las recomendaciones básicas son comidas pequeñas y frecuentes, bajas en grasa y en fibra dura (la llamada "dieta de partículas pequeñas"), porque la grasa y la fibra enlentecen aún más el vaciado. En la forma diabética, un buen control del azúcar ayuda a reducir el riesgo de que la gastroparesia empeore con el tiempo. ¹

2. Fármacos

La síntesis más sólida es un metaanálisis en red (Ingrosso, Ford y cols., Gastroenterology 2023) que reunió 24 ensayos y casi 2.900 pacientes. ¹² Lo esencial:

• • Metoclopramida: el único fármaco aprobado por la FDA. Tiene una advertencia importante y no debe usarse más de 3 meses seguidos por el riesgo de efectos neurológicos. Existe una versión nasal que en un estudio mejoró los síntomas en mujeres con diabetes.¹²
• • Domperidona: alternativa oral; requiere vigilar el corazón (intervalo QT). No está aprobada en EE. UU.¹²
• • Eritromicina: un antibiótico que también estimula el estómago; útil sobre todo intravenoso en el hospital, pero pierde efecto con el uso prolongado.¹
• • Prucaloprida: aceleró el vaciado en un ensayo (retención a las 4 h del 22% frente al 40% con placebo), aunque no mejoró tanto los síntomas.¹³
• • Antieméticos y neuromoduladores: ondansetrón y antidepresivos a dosis bajas para las náuseas y el malestar.¹²

3. Tratamiento endoscópico del píloro: el G-POEM

El ensayo de referencia (Martinek y cols., Gut 2022), comparado con un procedimiento simulado, demostró su eficacia en la gastroparesia grave y resistente. ¹⁴ En cuanto a durabilidad, las revisiones describen una tasa de éxito en torno al 61% al año, con mejores resultados cuando predominan las náuseas y los vómitos y cuando la retención de comida a las 4 horas es alta. La evidencia más reciente en gastroparesia diabética (Gastroenterology 2025) confirma su beneficio y destaca el papel del EndoFLIP, una sonda que mide en tiempo real si la apertura del píloro es la adecuada. ¹⁵¹⁶

Si quieres profundizar, tengo una entrada dedicada al tratamiento de la gastroparesia con G-POEM.

4. Otras opciones en casos resistentes

• • Toxina botulínica en el píloro: muy usada, aunque la evidencia de los ensayos es limitada.¹
• • Neuroestimulador gástrico: en un ensayo redujo los vómitos resistentes.¹
• • Soporte nutricional (sonda de alimentación) en los casos graves con desnutrición.¹

Puedes consultar más temas relacionados en mi área de aparato digestivo.

Mi enfoque en consulta

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